Post Format

Extraña enfermedad hace que el frío ataque los intestinos

Leave a Reply

Bajo la acción del frío, los pacientes con urticaria familiar fría se vuelven sensibles a sus propias bacterias intestinales, de acuerdo con un nuevo estudio.  Erupciones cutáneas, dolor articular y abdominal, fiebre. Estos son solo algunos de los síntomas que experimentan las personas con urticaria familiar por frío después de algunas horas de exposición al frío o un cambio severo de la temperatura.

Muy raramente, esta enfermedad autoinflamatoria de origen genético en realidad es causada por una intolerancia del paciente a sus propias bacterias intestinales. Esta intolerancia es inducida por el frío. Estos resultados obtenidos por el Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica (Francia) fueron publicados en Nature Communications.

En unas veinte personas en Francia, el frío puede causar fiebre, urticaria y dolor intenso en las articulaciones y el estómago. Esta afección, llamada urticaria familiar fría (FCAS, por sus siglas en inglés), es una enfermedad autoinflamatoria, es decir, es causada por una activación del sistema inmunitario mientras el cuerpo no es atacado.

Esta es la forma más leve de una enfermedad rara que afecta a los portadores de una mutación en un gen particular que luego se inactiva parcialmente: el gen NLRP12. Sin embargo, los investigadores encontraron que la activación de este gen NLRP12 desencadenó de manera efectiva la inflamación intestinal en el ratón, al tiempo que la hizo resistente a ciertas bacterias patógenas.

Te guste el frío o no

Autoinflamatorio versus autoinmune: Tanto las enfermedades autoinflamatorias como las autoinmunes se caracterizan por una activación innecesaria del sistema inmunitario, que luego se vuelve contra sí mismo. Sin embargo, no involucran a los mismos jugadores en el sistema inmunológico. Por lo tanto, los mecanismos de inflamación son los primeros defensores de la inmunidad, y actúan de manera no específica en el lugar de la infección, corte u otra agresión: son ellos los que se activan en las enfermedades autoinflamatorias.

En las enfermedades autoinmunes, lo que está en juego son las defensas más específicas y elaboradas del organismo, que normalmente intervienen en una segunda vez. Sin embargo, muchas de estas enfermedades tienen un componente variable de una y otra. El otro, las enfermedades autoinflamatorias y autoinmunes que forman un espectro.

Es una mutación genética que afloja el freno de las reacciones inmunitarias contra nuestras propias bacterias.
Pero, ¿cuál es el vínculo entre NLRP12 y la tolerancia a las bacterias intestinales? Los investigadores respondieron esta pregunta identificando una proteína llamada NOD2. Su función principal es aumentar los mecanismos de defensa inmunológica contra las bacterias, pero normalmente se ralentiza con NRLP12, ¡solo para evitar atacar a sus propias bacterias.

Atacando la flora digestiva

Con el NLRP12 dañado, NOD2 se lo da al corazón y ataca a todas las bacterias, incluida la flora digestiva; lo que resulta en una inflamación intestinal crónica que puede explicar el dolor abdominal de los pacientes. NOD2 también está involucrado en la enfermedad de Crohn, que tiene similitudes inquietantes con el síndrome de urticaria relacionado con el frío: dolor intestinal y una mayor prevalencia en los países fríos que en los países cálidos.

Estos resultados, según los investigadores, sugieren que un inhibidor de la acción de NOD2 podría atenuar los síntomas de estos pacientes.  Los investigadores sospechan acerca de un aumento en la permeabilidad de los intestinos en caso de que el cuerpo experimente bajas temperaturas, un fenómeno que no tiene consecuencias en personas sanas.

Pero con respecto a las personas enfermas, muchas moléculas que activan la inflamación y los desechos bacterianos podrían filtrarse en la sangre y propagar la inflamación al resto del cuerpo. Esta inflamación local puede, por lo tanto, explicar en parte otros síntomas como fiebre, dolor de cabeza y dolor en las articulaciones.

0

Leave a Reply

Required fields are marked *.