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Hemos descubierto la causa del síndrome de ovario poliquístico, una condición que afecta a una de cada diez mujeres.

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El síndrome de ovario poliquístico es común, puede ser debilitante y es la principal causa de infertilidad femenina en todo el mundo. Sin embargo, a pesar de años de investigación y especulación, nadie estaba seguro de cómo comenzó, hasta ahora que finalmente tenemos una pista.

Durante años, los investigadores pensaron que la afección comenzó en los ovarios, aunque investigaciones recientes encontraron evidencia que sugiere que realmente comienza en el cerebro.

Ahora, un nuevo estudio ha encontrado un buen equilibrio entre ambas hipótesis, lo que indica que el camino para el síndrome de ovario poliquístico (PCOS) podría establecerse antes de que una niña nazca.

Un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Lille en Francia ha llegado a algunos resultados tentadores que sugieren que el PCOS se desarrolla cuando una hormona producida por los ovarios interactúa con un conjunto de neuronas en el cerebro de la madre.

La interacción puede iniciar un efecto de cascada, interrumpiendo las enzimas en la placenta y, en última instancia, causando síntomas de PCOS en la descendencia. Dado que el PCOS tiende a darse en familias.

El síndrome de ovario poliquístico es un conjunto de síntomas relacionados con el desequilibrio hormonal que todavía no tiene una definición universal. Las mujeres con esta condición pueden experimentar aumento de peso, quistes ováricos grandes, dificultad para ovular, acné, vello facial, depresión y períodos agónicos y fuertes.

Una vez que las mujeres son diagnosticadas, lo que a menudo puede tomar años, las opciones de tratamiento son muy limitadas, por lo general con la medicación hormonal con la esperanza de que pueda aliviar los síntomas. Incluso con tratamiento, en el PCOS a largo plazo puede conducir a trastornos metabólicos como diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares e incluso infertilidad.

Pero los resultados de este nuevo estudio tienen el potencial para cambiar la forma en que vemos esta enfermedad, que afecta a una de cada 10 mujeres en todo el mundo.

Esta última investigación se centró en la hormona antimülleriana (AMH), que es producida por los folículos ubicados en el exterior del ovario.

Investigaciones previas han demostrado que AMH podría interactuar con neuronas en el cerebro, lo que luego causa que la glándula pituitaria libere la hormona luteinizante (LH), la misma hormona que surge en determinados momentos del mes para desencadenar la ovulación.

Sin embargo, las mujeres con PCOS tienen niveles altos y constantes de LH, lo que inhibe la ovulación e impulsa la liberación de testosterona, dos signos reveladores de la afección.

Para explorar aún más el papel de la AMH, los investigadores analizaron las muestras de sangre de cuatro grupos de mujeres en el segundo trimestre del embarazo. Estos cuatro grupos incluyeron mujeres obesas y no obesas con y sin PCOS.

Sorprendentemente, el equipo descubrió que las mujeres no obesas que tenían PCOS tenían niveles de AMH que eran aproximadamente dos o tres veces más altos que en los otros grupos.

Los investigadores luego pasaron a modelos de ratones para que pudieran investigar fácilmente cómo estos altos niveles de hormonas podrían afectar a las crías femeninas. Inyectaron ratones embarazadas con la hormona antimülleriana, imitando el desequilibrio hormonal que habían encontrado en las mujeres con PCOS.

Efectivamente, después de este tratamiento AMH, la próxima generación de ratones hembra desarrolló síntomas que son muy similares al PCOS, como niveles elevados de testosterona y alteración de la ovulación.

El equipo cree que todo esto podría estar sucediendo porque tener demasiada AMH podría inhibir una enzima en la placenta llamada aromatasa, que normalmente funciona para convertir la testosterona en estrógeno.

Si esa conversión no ocurre con la misma eficacia, el feto en el útero podría estar expuesto a mucha más testosterona de lo normal, lo que provocaría cambios hormonales en el futuro.

Es una fuerte hipótesis, pero los científicos tendrán que seguir trabajando para descubrir si lo que han observado en ratones realmente también sucede en las mujeres.

«No sabemos si todas estas cosas ocurren en humanos», le dijo a Science Jeffrey Chang, un endocrinólogo reproductivo de la Universidad de California en San Diego (UCSD).

En este caso, existe una discrepancia clave entre los modelos de ratón y los modelos humanos: las placentas humanas contienen mucho más aromatasa. La diferencia significa que podría ser más difícil que la testosterona abrume la actividad enzimática en humanos.

Sin embargo, la mayoría de los investigadores coinciden en que los niveles de testosterona, que están directamente afectados por la AMH, juegan un papel clave en el desarrollo de SOP. Sue Moenter, fisióloga de la Universidad de Michigan, dijo a Science que el nuevo estudio es «otro ladrillo en la pared«, lo que sugiere que las hormonas como la testosterona irrumpen el camino para PCOS en los fetos.

Los investigadores ahora planean investigar cómo los descendientes se ven afectados cuando las hormonas como la testosterona se regulan durante el embarazo.

El estudio ha sido publicado en Nature Medicine.

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